乙肝病毒这个东西在感染人体后，发现人的肝细胞膜上有一种能和自己外膜结合的“受体”，它很快凑上去，沾在肝细胞膜表面，然后脱去身上的外衣，光着“身子”“溜”进肝细胞里。
看上去很无耻，也正是这种无耻，决定后边难处理。
目前这种有利于病毒进入肝细胞的“受体”已经被发现，也有一些作用于阻止病毒与受体结合的药物在研发当中，希望可以用于治疗乙肝。
再看乙肝病毒本身，它是dna病毒，基因由两条dna链围成环形结构。
两条dna链一条“正链”，一条“负链”。较长的负链已经形成完整的环状；较短的正链没有封闭，有一段“裂隙区”，呈半环状。在感染肝细胞之后，这条半环状的dna链要以负链为“模板”复制、延长，形成闭合环状。
这样，乙肝病毒基因形成一个完全环状的双股dna，称作共价闭合环状dna，英文缩写为cdna。
cdna很难清除，乙肝病毒dna从肝细胞浆内进入肝细胞核，在这里它要进一步发育完善，形成乙肝病毒毒的共价闭合环状脱氧核糖核酸(乙肝病毒-cdna)。
它深藏在肝细胞核内，而肝细胞核外面有一层坚韧的核膜，凭现有药物的力量难以通过这坚韧的核膜，因而也无法杀灭进入肝细胞的病毒。
由于cdna掌控着乙肝病毒所有的遗传信息，指令着乙肝病毒的繁殖，因此如果不能破核治疗，现有的药物想彻底消灭体内的乙肝病毒几乎是不可能的。而且还像深深扎根在泥土里的“野草根”，很难完全清除。
所以c-dna才是解决现存乙肝病毒携带者的主要难题。
要根除，必须想办法穿透核膜！
现有的药物成分，没有一种能做到。
这也就是开头说的，明明能发现小偷，也知道他怎么进去。
可在他们进去之后，就是无可奈何。
系统给出来的，正是如何解决c-dna的难题！
再讨论解决方法之前，先看看难度系数。
让我们来看看，想要攻破细胞核膜有多难。
正常来说，药物尤其是口服型药物，进入肠胃之后，通过肠胃吸收进入血液，这是第一层障碍，第一层障碍就会让有效成分损失很多。
进入血液之后，通过血液运输，达到全身，会在全身上下有类似组织结构的地方发生作用。
它才不管你生病的部分是哪里，只要是目标就上去“撕咬”，像是一群没有感情的平头哥。
这也就是大部分药物会有各种各样副作用的原因。毕竟人体复杂，有很多地方的组织在药物眼里高度类似，他们并不会区分。
当药物有幸通过血液到达病灶时，通过血液进入组织液，这又是一级障碍，药物损失不少。
这里是战场么？仍然不是，还会继续通过组织液达到细胞，又是一次障碍，继续损失药物，这才是很多药品的第一作用现场。
然而，对于乙肝病毒清除药物来说，还需要继续。它需要想办法穿透细胞膜，进入细胞内部！好吧，同样一层障碍，损失有效成分。
终于，在细胞内部，来到最后一重关卡，也就是细胞核膜面前！
很遗憾，人类现有的技术，并没有办法使药物穿透核膜。
而系统给出的方案，一定程度上也就是还原乙肝病毒dna进入肝细胞核的过程。
知己知彼百战百胜！
以彼之道，还施彼身！
你乙肝病毒能用无耻的方法进入细胞，最后还臭不要脸的进入细胞核，与dna厮混在一起。
药物同样也能学习！
系统给出的药物，就是用的类似的思路。
它在进入肝脏细胞的时候，将自己伪装的和乙肝病毒一样，先混进细胞膜，进入细胞内部。
在进入细胞浆之后，再度和乙肝病毒同样的操作，脱去刚才隐藏的外壳，模拟乙肝病毒的dna链，同样的方法欺骗肝细胞，进入细胞核内部。
**来了！
因为药物是模拟乙肝病毒dna，并且比较之下它更容易和正常细胞结合，占据原本乙肝病毒cdna的位置。
所以，药物最终形态上演着鸠占鹊巢的戏码。
你病毒不是能插在正常的dna链上，伪装正常dna，造出一个“巢”来么？
药物就来霸占你做出的巢！
占据之后，按照常理来说，也有可能进行dna表达，造出蛋白质。
但是这也就是药物设计高明的地方，他是一段无序的遗传信息，并不会胡乱翻译，不产生奇怪的蛋白质，也就对人没有任何影响。
系统残篇，给出设计方案还有设计路线，但是缺失某些关键数据。
对于成品药物来说，尤其是走报批流程，那些数据至关重要。
但是对于药物合成设计来说，就没有那么重要，数据从头开始做就好。
按照设计方法，一步一步下来，肯定能拿到数据就是了。
苏鑫再次读了两遍，其实真正巧妙的有两点，一个是利用基因工程设计了类似于dna的药物，再一个就是对于药物的伪装。
基因工程现在人类的手段已经能达到，但是目前还是比较敏感的阶段，涉及到基因编辑的问题，往往会被人引申到转基因的项目上。
系统给出的设计，精妙之处在于，内行知道他是根据基因进行了编辑，但是将里边的单元替换成为接近脱氧核苷酸的物质，更加容易和靶向dna结合，却没有遗传信息，不会翻译合成蛋白质。<